原题:新生儿惊厥的原因
词频:惊厥,脑膜炎,出血,缺氧,低血糖,代谢,窒息,败血症,感染,颅内,原因,糖尿病,胎儿,脑室,导致,足月,表现,发生

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围产期窒息

围产期严重窒息可引起缺氧缺血性脑病，导致新生儿惊厥，主要见于足月儿。

表现：其临床特点是意识障碍、张力减低和惊厥；

新生儿惊厥多在生后12小时左右出现，开始为微小型发作，以后可出现强直性或多灶性阵挛性惊厥；

此时常有颅压增高，窒息更为严重的后果是颅内出血。

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产伤性颅内出血

由于接生技术提高近年来已逐渐少见产伤性颅内出血。因难产或产程延长而致头部物理性损伤使小脑幕或大脑镰撕裂，引起大量硬脑膜下腔出血，导致新生儿惊厥，多见于体重较大的足月儿。

表现：通常在生后12～24小时出现神经系统症状，生后第2～3天出现限局性或多灶性阵挛型惊厥。

缺氧缺血性脑病：占新生儿惊厥病因的60%—70%，新生儿惊厥多见于生后24小时内；

缺氧性及产伤性颅内出血：新生儿惊厥多见于生后2—3天；

脑梗塞：多为大脑中动脉梗塞、新生儿惊厥多见于生后1—4天。

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早产儿脑室周围-脑室内出血

主要由于室管膜下胚胎生发基质尚未退化，具有丰富毛细血管，对缺氧、酸中毒极为敏感，易出血。

在一次严重窒息或缺氧后2～3天，临床症状突然恶化，神经系统症状在数分钟及数小时内迅速进展。

表现：表现为意识障碍、肌张力低下和呼吸节律不整，随着前囟膨隆或紧张，很快出现强制性或多灶性阵挛性新生儿惊厥，出血量多者在1～2天内死亡。

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感染引起的新生儿惊厥

以化脓性脑膜炎最多见，大多为生后感染，发病在生后1周以后。

表现：临床表现是非特异性的，新生儿惊厥在开始为微小型，以后变为强直性或多灶阵挛性。

胎儿在宫内感染风疹、弓形虫和巨细胞病毒，可引起胎儿脑炎，若胎内病变持续至出生时，则生后即可出现新生儿惊厥。

不合并脑膜炎的败血症也可引起新生儿惊厥，可能和心血管功能衰竭、血中电解质和葡萄糖代谢紊乱有关。

多见于脑膜炎、脑炎、脑脓肿、败血症、破伤风等，以化脓性脑膜炎和败血症为多。

宫内感染的宝宝，惊厥见于生后3天内，生后感染的则多见于出生后1周后。新生儿高热惊厥罕见。

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代谢异常引起的新生儿惊厥

1、低血糖：血糖<2.2mmol/L(40mg/dl)为低血糖。常见于糖尿病母亲的婴儿、小于胎龄儿、早产儿和有缺血缺氧及其他应激的新生儿容易发生新生儿惊厥。低血糖多发生在生后3天内，常同时有原发病存在，除惊厥外尚可表现为呼吸暂停、意识迟钝、肌张力低下和哺乳困难等。低血糖也可由于遗传代谢病，如：果糖不耐受症、枫糖尿病等引起。

2、低血钙：定义为血清钙水平<1.8mmol/L。生后3天内新生儿惊厥发生的低血钙与低出生体重、窒息、母亲糖尿病等有关。生后1～2周发病的低血钙通常不伴有其他疾病，可能由于母亲维生素D不足、新生儿肾脏和甲状旁腺功能不完善以及牛奶喂养所引起的。

3、低血镁：常与低血钙同时存在，也可单独发生。低血钙婴儿用足量钙剂治疗后惊厥仍持续存在时应考虑低血镁。

4、高钠或低钠血症：高钠血症常因钠的过度负荷或脱水引起，低钠血症通常由于窒息、颅内出血或脑膜炎引起抗利尿激素分泌过多所致。

5、先天性代谢紊乱：为少见的遗传代谢病，包括枫糖尿病、苯丙酮尿症、尿素循环障碍等。

6、维生素B6 依赖症：为遗传性犬尿氨酸酶缺乏，其维生素B6需要量为正常婴儿的5～10倍。

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药物过量或中毒也可导致新生儿惊厥

药物过量或中毒，如兴奋剂、氨茶碱、有机磷等也可能是新生儿惊厥的原因

撤药综合症：孕母用麻醉药，苯巴比妥类药物，能透过胎盘进入胎儿，分娩后药物供应突然中断，常于生后6小时内发生惊厥，24—48小时恢复正常。

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家族性良性惊厥

为自限性疾病，由家族遗传所引起的新生儿惊厥，多发生于生后3天以内，发作频繁但一般情况良好，87%于数周至数月后自愈，13%发展为癫痫。

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其他原因

撤药综合征、核黄疸、中枢神经系统畸形、色素失禁症等均是导致新生儿惊厥的原因。